2005-2015:甲狀腺疾病 10 年研究進展

2015-11-27 07:05 來源:丁香園 作者:楊明艷
字體大小
- | +

過去 10 年內,人們在甲狀腺疾病領域取得了可喜的進展,特別是在甲狀腺結節的評估、甲狀腺癌基因組特征和術后甲狀腺癌的治療方面。對妊娠期甲狀腺功能亢進、低 T3 綜合征和消耗性甲狀腺功能減退的認識也有了提高。美國布萊根婦女醫院的 Larsen 博士對近 10 年來的進展作了簡要總結,文章近期發表于 Nature Review of Endocrinology 雜志。

甲狀腺細胞病理學分類:Bethesda 報告系統

基于 Bethesda 報告系統,可將甲狀腺診斷分為以下幾類:

Ⅰ:無法診斷(惡性風險 1%~4%)

Ⅱ:良性病變(惡性風險 0~3%)

Ⅲ:意義不明的細胞非典型性病變,或意義不明的濾泡性病變(惡性風險 5%~15%)

Ⅳ:濾泡性腫瘤或可疑濾泡性腫瘤(惡性風險 15%~30%)

Ⅴ:可疑惡性腫瘤(惡性風險 60%~75%)

Ⅵ:惡性腫瘤(惡性風險 97%~99%)

該報告系統的缺點是:診斷時處于分類Ⅲ和Ⅳ且接受手術的患者,有 40%~60% 的患者實際上為良性病變。所以仍需要更為特異性的術前標準,以減少不必要的大量手術。

甲狀腺癌基因組特征

(1) 基因表達譜分類(GEC)

通過采用 GEC,排除與惡性腫瘤相關的突變基因,同時鑒別出與非典型性細胞相關的基因。特異性有所提高。

(2) BRAF Val600 Glu 突變

用于篩選疾病復發風險高的乳頭狀甲狀腺癌(PTCs)患者。但是,不能排除所有的 PTCs,因為僅 50%~60% 的腫瘤表達該突變基因。

(3) BRAF 樣和 RAS 樣甲狀腺癌

與腫瘤相關的突變 主要 出現在 BRAF(占 62%)、NRAS、HRAS 和 KRAS(占 13%)基因,以及編碼膜受體的基因(主要為 RET)上。在表達 BRAFV600E 的腫瘤 與表達 BRAF 和 RET 融合片段的腫瘤中,促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性升高,從而抑制合成甲狀腺激素的基因表達,而在無 BRAFV600E 突變和表達 RAS 基因的腫瘤中則沒有這種情況。

因此,PTCs 基因表達譜可分為 BRAFV600E 樣(低分化,由 MAPK 信號通路介導)和 RAS 樣(分化良好,由 PI3K 和 MAPK 信號通路介導)。

(4) MAPK 抑制可再區分轉移性 PTCs

相對于 BRAF 突變腫瘤患者,MAPK 拮抗劑司美替尼能更有效的增加 NRAS 突變腫瘤患者碘攝取,達到有效治療水平。因此,MAPK 抑制可以再次對轉移性 PTC 病變進行分類。

低危乳頭狀甲狀腺癌患者術后治療策略

使用重組的 TSHα 能夠有效消除殘余的甲狀腺組織、減少甲狀腺球蛋白水平,療效與 1.1 GBq 或 3.7 GBq 放射性碘相似。

妊娠期甲狀腺毒癥

在妊娠早期,可采用丙硫氧嘧啶代替甲巰咪唑和卡比馬唑進行治療。但是,腎囊腫、腎積水或耳前或支氣管靜脈竇畸形風險增加。

消耗性甲狀腺功能減退

首次在表達 3 型脫碘酶(DIO3)的巨大肝血管瘤的嬰兒中鑒定。DIO3 水平異常升高導致甲狀腺激素滅活速度加快。在胃腸道間質瘤成人患者中也發現這種情況。

低 T3 綜合征的病理生理機制

低 T3 綜合征表現為血清中 T3 水平降低,逆 T3(rT3)水平升高。造成這種現象的原因是 IL-6 誘導細胞內活性氧生成,從而減少肝臟、腎臟和肌肉組織中還原巰基輔助因子,使細胞內 1 型和 2 型脫碘酶介導的 T4 向 T3 轉化障礙。

查看信源地址

編輯: 張開平

版權聲明

本網站所有注明“來源:丁香園”的文字、圖片和音視頻資料,版權均屬于丁香園所有,非經授權,任何媒體、網站或個人不得轉載,授權轉載時須注明“來源:丁香園”。本網所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉載的媒體或個人可與我們聯系,我們將立即進行刪除處理。

網友評論

中国人电影_2018韩国电影_三级片_三极片午夜剧场_韩国伦理片_伦理 <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <蜘蛛词>| <文本链> <文本链> <文本链> <文本链> <文本链> <文本链>